Methadon

Immer wieder ist Methadon in den vergangenen Jahren als möglicher Hoffnungsträger gegen Krebs durch alle Medien gegeistert. Viele Menschen berichten von wahren Wundern, nach der MethadonBehandlung. Bisher allerdings gibt es keine Datengrundlage aus klinischen Studien dazu.

Nun sprechen erste Forschungsergebnisse in der Zellkultur gegen eine Wirkung von Methadon bei bösartigen Hirntumoren. In Berlin stellten Forscher des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ), im Rahmen des 33. Deutschen Krebskongresses, ihre experimentellen Befunde vor.
Die aktuellen Daten widerlegen die Hypothese, dass Methadon beim Glioblastom die Wirkung einer Chemotherapie in der Zelle verstärkt„, kommentierte Uwe Schlegel von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN).

Glioblastome zählen zu den Krebserkrankungen mit besonders schlechter Heilungsprognose. Spekulationen und Meldungen über Methadon als begleitende Therapie, was die Wirkung von Chemotherapeutika beim Glioblastom verbessern soll, haben viele Patienten und Angehörige stark verunsichert. Immer Patienten fordern von ihren behandelnden Ärzten Methadon ein, obwohl es keine wissenschaftlich gesicherten Belege für seine Wirksamkeit beim Glioblastom gibt. Man darf die den Glauben an eine Heilung nicht unterschätzen. Aber: Dem Methadon fehlt eine passende Andockstelle!
Es kann im Grunde nicht wirken.
Das belegen nun neue Daten aus Zellkulturexperimenten, in denen sich Methadon als wirkungslos erwiesen hat.
Für diese Studie untersuchten die Forscher im Labor speziell den Effekt von Methadon auf Glioblastomzellen. Dafür wurden Zellkulturen der bösartigen Glioblastomzellen.
Einmal mit dem Chemotherapie-Medikament Temozolomid allein,
ein anderes Mal mit einer Kombination aus Temozolomid und Methadon
und im dritten Durchlauf Methadon allein.

Als Kontrolle dienten unbehandelte Zellkulturen. „Leider mussten wir feststellen, dass Methadon die Wirksamkeit der Chemotherapie nicht verstärkt. Das Opioid hat keinerlei sensibilisierende Wirkung für die bei Glioblastomen eingesetzte Standardtherapie mit Temozolomid. Auch Methadon allein hat keinen nachweisbaren Effekt auf das Überleben oder Sterben der Krebszellen„, erklärt Wolfgang Wick, der Direktor der Neurologischen Klinik am Universitätsklinikum Heidelberg.

Die Forscher fanden dann auch gleich eine mögliche Erklärung für die fehlende Wirkung von Methadon: In der überwiegenden Mehrzahl der Zellen von menschlichen Glioblastomen fehlt die spezifische Andockstelle für das Medikament, der sog. Opioidrezeptor. Ohne diesen Rezeptor an der Krebszelle kann Methadon also gar keine Anti-Tumor-Wirkung entfalten.

Fazit: Keine Empfehlung von Methadon

Opioidrezeptoren sind offenbar recht exklusiv auf spezialisierten Nervenzellen exprimiert„, erläutert Schlegel. „In der aktuellen Studie ist mit Zellen gearbeitet worden, die der Situation beim Patienten ähnlich sind„, so Schlegel, der Direktor der Neurologischen Universitätsklinik Bochum, weiter. „Sie besitzen ebenso wie reale Glioblastome im Menschen keine Opioidrezeptoren und können leider deshalb gar nicht auf Methadon ansprechen.“

Diese neuesten Erkenntnisse sprechen daher – rein aus therapeutischer Sicht – gegen einen Einsatz von Methadon als unterstützende Behandlung zur Chemotherapie bei Glioblastom. „Außerhalb von klinischen Studien ist von einer ’supportiven‘ Methadon-Therapie des Glioblastoms dringend abzuraten„, betont Schlegel. Auf die Wirkung von Methadon auf andere Tumoren oder andere Chemotherapien lässt sich aus den Ergebnissen allerdings nicht schließen.
Mehr dazu: https://www.dgn.org/presse/pressemitteilungen/56-pressemitteilung-2018/3552-hirntumor-methadon-ist-kein-tueroeffner-fuer-die-chemotherapie

Oft gelesen in dem Zusammenhang Beiträge zu Cannabis und Reinöl.

Bayer: Mit Highspeed auf Substanzsuche. Erfolg: Copanlisib

Mit hochempfindlichen CCD-Kameras, die schon wenige Quanten Licht registrieren können, sucht man bei Bayer jetzt nach neuen Substanzen die tumorbiologisch relevant für neue Medikamente sein können. Im Hochdurchsatz-Screening-Labor von Bayer können nun in nur 5 Sekunden 1 536 Proben auf einer Mikrotiterplatte nach Lichtquanten gescannt werden.
Wird Licht detektiert, wurde das Zielenzym aktiv und verbrauchte Adenosintriphosphat (ATP).
Das unverbrauchtes ATP kann man dann in der Luciferase-Reaktion nachweisen, wobei einige wenige Lichtquanten entstehen, die mit den Kameras auf gefangen werden.
750.000 Substanzen kann Bayer so an einem Tag testen. Ist ein Test erfolgreich, wird diese  (so geschehen bei Probe BAY 80-6946) molekular immer wieder verfeinert und erneut getestet. Bis eine Art Präzisionswaffe für eine besondere Art Tumor entsteht, die hoch optimiert ist.
Die optimierte BAY 80-6946 Probe heißt nun „Copanlisib“ und ist ein Kinaseinhibitor der in Phase II & II bei Patienten mit Lymphomen, auch  indolenten Non-Hodgkin-Lymphomen und aggressiven NHL und follikulären Lymphomen getestet wird.
Mit derart schnellen Screeningmethoden wird das selektieren und optimieren von sehr geziehlt und optimal wirkenden Medikamenten deutlich verbessert. Lediglich die erforderlichen Testphasen sorgen dafür, dass bis zur Zulassung nach wie vor Jahre vergehen. Die Chance aber, dass zukünftige Medikamente weniger Nebenwirkungen bei verbesserten Wirkungen haben werden, ist mit Hilfe solcher High-Speed-Screenings deutlich wahrscheinlicher.

Mehr zu der „Wunderanlage“ hier:
https://www.research.bayer.de/de/optogenetik-forschung-lichtsignale-zellen.aspx