Methadon

Immer wieder ist Methadon in den vergangenen Jahren als möglicher Hoffnungsträger gegen Krebs durch alle Medien gegeistert. Viele Menschen berichten von wahren Wundern, nach der MethadonBehandlung. Bisher allerdings gibt es keine Datengrundlage aus klinischen Studien dazu.

Nun sprechen erste Forschungsergebnisse in der Zellkultur gegen eine Wirkung von Methadon bei bösartigen Hirntumoren. In Berlin stellten Forscher des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ), im Rahmen des 33. Deutschen Krebskongresses, ihre experimentellen Befunde vor.
Die aktuellen Daten widerlegen die Hypothese, dass Methadon beim Glioblastom die Wirkung einer Chemotherapie in der Zelle verstärkt„, kommentierte Uwe Schlegel von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN).

Glioblastome zählen zu den Krebserkrankungen mit besonders schlechter Heilungsprognose. Spekulationen und Meldungen über Methadon als begleitende Therapie, was die Wirkung von Chemotherapeutika beim Glioblastom verbessern soll, haben viele Patienten und Angehörige stark verunsichert. Immer Patienten fordern von ihren behandelnden Ärzten Methadon ein, obwohl es keine wissenschaftlich gesicherten Belege für seine Wirksamkeit beim Glioblastom gibt. Man darf die den Glauben an eine Heilung nicht unterschätzen. Aber: Dem Methadon fehlt eine passende Andockstelle!
Es kann im Grunde nicht wirken.
Das belegen nun neue Daten aus Zellkulturexperimenten, in denen sich Methadon als wirkungslos erwiesen hat.
Für diese Studie untersuchten die Forscher im Labor speziell den Effekt von Methadon auf Glioblastomzellen. Dafür wurden Zellkulturen der bösartigen Glioblastomzellen.
Einmal mit dem Chemotherapie-Medikament Temozolomid allein,
ein anderes Mal mit einer Kombination aus Temozolomid und Methadon
und im dritten Durchlauf Methadon allein.

Als Kontrolle dienten unbehandelte Zellkulturen. „Leider mussten wir feststellen, dass Methadon die Wirksamkeit der Chemotherapie nicht verstärkt. Das Opioid hat keinerlei sensibilisierende Wirkung für die bei Glioblastomen eingesetzte Standardtherapie mit Temozolomid. Auch Methadon allein hat keinen nachweisbaren Effekt auf das Überleben oder Sterben der Krebszellen„, erklärt Wolfgang Wick, der Direktor der Neurologischen Klinik am Universitätsklinikum Heidelberg.

Die Forscher fanden dann auch gleich eine mögliche Erklärung für die fehlende Wirkung von Methadon: In der überwiegenden Mehrzahl der Zellen von menschlichen Glioblastomen fehlt die spezifische Andockstelle für das Medikament, der sog. Opioidrezeptor. Ohne diesen Rezeptor an der Krebszelle kann Methadon also gar keine Anti-Tumor-Wirkung entfalten.

Fazit: Keine Empfehlung von Methadon

Opioidrezeptoren sind offenbar recht exklusiv auf spezialisierten Nervenzellen exprimiert„, erläutert Schlegel. „In der aktuellen Studie ist mit Zellen gearbeitet worden, die der Situation beim Patienten ähnlich sind„, so Schlegel, der Direktor der Neurologischen Universitätsklinik Bochum, weiter. „Sie besitzen ebenso wie reale Glioblastome im Menschen keine Opioidrezeptoren und können leider deshalb gar nicht auf Methadon ansprechen.“

Diese neuesten Erkenntnisse sprechen daher – rein aus therapeutischer Sicht – gegen einen Einsatz von Methadon als unterstützende Behandlung zur Chemotherapie bei Glioblastom. „Außerhalb von klinischen Studien ist von einer ’supportiven‘ Methadon-Therapie des Glioblastoms dringend abzuraten„, betont Schlegel. Auf die Wirkung von Methadon auf andere Tumoren oder andere Chemotherapien lässt sich aus den Ergebnissen allerdings nicht schließen.
Mehr dazu: https://www.dgn.org/presse/pressemitteilungen/56-pressemitteilung-2018/3552-hirntumor-methadon-ist-kein-tueroeffner-fuer-die-chemotherapie

Oft gelesen in dem Zusammenhang Beiträge zu Cannabis und Reinöl.

Künstliches Muttermal als Frühwarnsystem gegen Krebs

Man muss nicht immer das Rad neu erfinden. Manchmal, und das -muss mal erwähnt werden- verdanken wir der Gentechnik, ist die einfachste Lösung die Beste. Und wer weiß, vielleicht können wir uns irgendwann Krebswarn-Tattos stechen lassen, die an unserem Körper die Farbe wechseln.
Spaß beiseite, der Ansatz ist klasse, die Durchführung möglich und günstig,
die Lösung effizient.

http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-22652-2018-04-19.html

Hydrogel als Langzeit-Wirkstoffspender für Immuntherapie

Hydrogel als Langzeit-Wirkstoffspender für Immuntherapie

Da direkt nach der OP, bei der ein Tumor entfernt wurde, die Immunabwehr im Zuge der Wundheilung unterdrückt ist, haben Krebszellen, die verblieben sind, es leichter wieder zu wachsen und den Krebs neu entstehen zu lassen.
Forscher haben nun mit einer Art „Langzeitpille“, die direkt in der Wunde plaziert wird, dies mit gutem Erfolg unterbinden können.
Die „Pille“ ist ein Hydrogel aus polymerisierter Hyaluronsäure von fester Konsistenz, die binnen 12 Wochen gut vom Körper abgebaut und vertragen wird. Der Wirkstoff in der rund 5mm kleinen Pille aktiviert die dendritischen Zellen, die ein wichtiger Teil unserer Immunabwehr sind. Durch deren Wirken werden auch T-Zellen stimuliert. T-Zellen gehören zur lernenden Immunabwehr unseres Körpers. Sie speichern gelernte Abwehrmuster, um bei neuerlichem Auftreten schneller reagieren zu können. Durch die Aktivierung des ganzen Immunsystems wurden nicht nur die restlichen Krebszellen des Primärtumors zerstört, sondern auch verhindert das sich Metastasen in der Lunge etablieren konnten.
Durch die Aktivierung der T-Zellen, die sich auch an die Abwehr der Krebszellen „erinnern“, kann offenbar ein erneutes Auftreten von Tumoren nachhaltig verhindert werden.
Eine Art Impfung gegen Krebs!
Im Tierversuch wurden Mäusen ein Präparat gespritzt, dass innerhalb von 10 Tagen Brustkrebs entstehen lies. Dieser wurde dann operativ entfernt. Ein Teil der Mäuse erhielt den Wirkstoff im Gel, die anderen nicht. Nach 80 Tagen lebten von den Mäusen ohne Wirkstoffgabe nur noch weniger als 10%, von den Mäusen mit Wirkstoff über 60%.
Das Interessante an dem Experiment aber ist, dass die Mäuse, die überlebten, und erneut den Krebsauslöser injiziert bekamen, keinen Tumor mehr bildeten!
Die T-Zellen hatten sich den früheren „Schlachtplan“ gemerkt und konnten schnell reagieren.
Laut der Wissenschaftler, soll diese Art der Immuntherapie bei jedem soliden Tumor einsetzbar sein.
Bisher wurde nur an Tieren getestet, klinische Studien sollen aber baldmöglichst folgen.

Quelle: http://stm.sciencemag.org/content/10/433/eaar1916

 

Erfolg mit 50x schwächerer Chemotherapie!

Chemo ist Gift. Gift für den Tumor,  aber auch Gift für die gesunden Zellen. Wie wäre es also, wenn die Chemo viel geringer dosiert wird, aber der Wirkstoff direkt ein Taxi zum Tumor nimmt? So in etwa funktioniert der neue Ansatz.
Dieses „Taxi“ der Arzneimittel, sind winzige Exosome. Kleine Bläschen, welche aus dem Material der Zellmembran bestehen. In diesem Fall verwendet man Exosome weißer Blutkörperchen. Mit diesem Tarnumhängen gelangt das Medikament ungehindert direkt zum Tumor. Ganz genau ist noch gar nicht geklärt, warum die weißsen Blutkörperchen zum zum Tumor strömen, wie Motten zum Licht. Aber manchmal reicht eben das Wissen darüber, das dies passiert und das Medikament, in diesem Fall Taxol, den direkteren Weg findet. Da diese „Taxis“ schädliche Zellen selbständig „diagnostizieren“ und diese bekämpfen können, lassen sich Exosome auch als Biomarker, also biologische Indikatoren für Krankheiten, nutzen.
Bisher nicht am Menschen getestet, aber Versuche in der Petrischale waren sehr erfolgreich.

Ganze Studie dazu hier:
http://www.nanomedjournal.com/article/S1549-9634(15)00202-6/abstract

Bayer: Mit Highspeed auf Substanzsuche. Erfolg: Copanlisib

Mit hochempfindlichen CCD-Kameras, die schon wenige Quanten Licht registrieren können, sucht man bei Bayer jetzt nach neuen Substanzen die tumorbiologisch relevant für neue Medikamente sein können. Im Hochdurchsatz-Screening-Labor von Bayer können nun in nur 5 Sekunden 1 536 Proben auf einer Mikrotiterplatte nach Lichtquanten gescannt werden.
Wird Licht detektiert, wurde das Zielenzym aktiv und verbrauchte Adenosintriphosphat (ATP).
Das unverbrauchtes ATP kann man dann in der Luciferase-Reaktion nachweisen, wobei einige wenige Lichtquanten entstehen, die mit den Kameras auf gefangen werden.
750.000 Substanzen kann Bayer so an einem Tag testen. Ist ein Test erfolgreich, wird diese  (so geschehen bei Probe BAY 80-6946) molekular immer wieder verfeinert und erneut getestet. Bis eine Art Präzisionswaffe für eine besondere Art Tumor entsteht, die hoch optimiert ist.
Die optimierte BAY 80-6946 Probe heißt nun „Copanlisib“ und ist ein Kinaseinhibitor der in Phase II & II bei Patienten mit Lymphomen, auch  indolenten Non-Hodgkin-Lymphomen und aggressiven NHL und follikulären Lymphomen getestet wird.
Mit derart schnellen Screeningmethoden wird das selektieren und optimieren von sehr geziehlt und optimal wirkenden Medikamenten deutlich verbessert. Lediglich die erforderlichen Testphasen sorgen dafür, dass bis zur Zulassung nach wie vor Jahre vergehen. Die Chance aber, dass zukünftige Medikamente weniger Nebenwirkungen bei verbesserten Wirkungen haben werden, ist mit Hilfe solcher High-Speed-Screenings deutlich wahrscheinlicher.

Mehr zu der „Wunderanlage“ hier:
https://www.research.bayer.de/de/optogenetik-forschung-lichtsignale-zellen.aspx

 

verbesserte Überlebenschancen bei schwarzem Hautkrebs

Wenn sich schwarzer Hautkrebs erst einmal in die Lymphknoten und in andere Organe metastasert hat, sind die Überlebenschancen sehr gering. Früher blieben den Patienten in diesem Krankheitsstadium meist nur noch wenige Lebensmonate. Das hat sich aber mit der Einführung neuartigen Immuntherapien mit CTLA-4-Antikörpern und Checkpointblockern sowie neuen zielgerichteteren Wirkstoffen, den sogenannte BRAF- und MEK-Hemmern, deutlich verbessert. Und das auch im normalen Behandlungsalltag und nicht nur in klinischen Studien, wie Wissenschaftler in der Fachzeitschrift Medical Oncology belegen.

Die Wissenschaftler evaluierten die Daten von 80 Patienten, die wegen des metastasiertem schwarzem Hautkrebses entweder mit dem BRAF-Hemmer Vemurafenib (40 Patienten) oder dem CTLA-4-Antikörper Ipilimumab (40 Patienten) behandelt worden waren. Acht Monate später war in der Vemurafenibgruppe die Hälfte der Patienten verstorben, in der Ipilimumabgruppe waren nach 10 Monaten die hälfte der Patienten verstorben. Insgesamt aber lebte in beiden Gruppen zusammen knapp ein Drittel der Patienten nach Beginn der Therapie noch zwei Jahre und länger, und erreichte so also laut Studiendefinition ein Langzeitüberleben. Genauer waren es 42 Prozent in der Vemurafenibgruppe und 58 Prozent in der Ipilimumabgruppe (ausgehend von verbliebenen Drittel).

Immuntherapie des malignen Melanoms – Update-Vortrag auf dem Hautkrebskongress in Mainz